当下比较敏感的问题是：这种可以保持终身的糖尿病完全缓解状态。是认定“糖尿病治愈”好？还是认定“糖尿病完全缓解”好？还是再增加一个更确切的“终身糖尿病完全缓解”？？其实这时的“治愈”与终身“缓解”没有太多差异！也没有太多需要纠结的意义！对糖尿病患者的获益也是不容置疑的。人类被“糖尿病是不可治愈”的咒语压迫的太久了！现在需要我们更多地关注终身“糖尿病完全缓解”，做出更多的临床实践！寻找更多、更有力的证据！打破咒语，改变历史！通常，一项新的科学技术的进步可以带动一系列相关产业链的进步！同样的，一个新的糖尿病治疗理念也会牵动一堆可以佐证糖尿病能被治愈的论据论点论证，就像一座矿山资源一样等待我们去挖掘出来！

相关回顾：

19年前的2007年9月19日曾经发帖：纵观二型糖尿病人β细胞功能的变化。同时提出了一个“2型糖尿病的跷跷板假说”！现在看看，很是耐人寻味。尽管当时的主流观点不支持！然而，近20年的坚持不懈！孤独潜行，收获颇丰。

https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/10030856?sf=1&sr=1

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相关回顾：

17年前的2009年1月18日发帖：2型糖尿病的“蜜月期”--糖尿病的治疗新思路和新目标！



原帖的链接（了解更多在中美欧糖尿病学会发布《2型糖尿病的缓解》公告之12年前的糖尿病蜜月期的状况）

https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/13744729?sf=1&sr=1

相关回顾：

18年前曾在2008年12月11日发贴：2型糖尿病之1480个日夜！（数据发布日期；2008-12-11）。该2型糖尿病患者在完全停药（口服药和胰岛素）的1353天里，血糖保持正常（糖尿病蜜月期持续时间未结束）。

以下是原帖在丁香园的链接（包含完整的PPT--1480内有海量数据）https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/13442595?sf=1&sr=1

看看Kimi助手对本帖的分析：

这篇文章的核心，其实只有一句话——



“糖尿病是可以逆转的，而且逆转的关键不是‘终身吃药’，而是‘把残存的胰岛功能逼出来、养大、留下’。”



作者用 18 年、上千例病例、最长 16 年完全缓解的随访数据，把这句话拆成了三层逻辑，一层比一层激进。



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一、历史视角：从“无药可救”到“可治愈”

1. 1797-1920：纯饮食时代→“等死”

2. 1921-2000：胰岛素+口服药井喷→“带病延年”

3. 2000-2021：GLP-1、SGLT2 等新药迭出→“并发症减少”

4. 2021 以后：中外指南正式写入“remission”→“治愈”合法化



作者把 2021 年学界“remission”共识当成“翻案节点”——百年“终身制”被推翻，于是才敢把 2009 年自己帖子里“糖尿病=感冒”的豪言重新拿出来正名。



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二、临床视角：让“蜜月期”从偶发事件变成可复制的“技术路线”

1. 入选门槛（ABCD）只是“过滤网”，真正的底线只有一条：抗体阴性。

2. 理念颠覆

- 不追求“低碳水”，反而把碳水当“磨刀石”——刺激β细胞，逼它“上班”。

- 把“血糖值”直接当成“总体胰岛功能”的实时显示器；降糖药/胰岛素只是“脚手架”，能拆就拆。

- 拆脚手架的时机用“4-5 天”和“3 个月”两个窗口分别对应“快速/慢速”自身功能回升——这是全文最原创、也是最有争议的部分。

3. 操作套路（一长两短/七擒七纵）

- 高血糖阶段：一长三短或泵，快速解糖毒。

- 正常或略高：一长两短，保留“每天一次高糖刺激”扶β细胞“练肌肉”。

- 以中餐后 2 h 血糖为“旗手”，一旦达标就减停药物；反复“擒纵”长效基础胰岛素，让β细胞在“有拐杖—没拐杖”之间循环训练。



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三、生物学解释：用“拉马克”给“β细胞复活”找理论台阶



主流观点：UKPDS 曲线——β细胞每年不可逆衰减 4.5 %，所以早晚药不能停。



作者观点：

- 所谓“不可逆”是旧治疗策略下的“自证预言”——一直用外源胰岛素/磺脲“替代”，β细胞自然“废用性萎缩”。

- 只要撤掉替代、给予“高糖刺激+适度负荷”，β细胞会出现“快速（4-5 d）+慢速（3 月）”两相增生/去分化逆转，符合“用进废退”。

- 因此“逆转”不是再生新β细胞，而是把“休眠/去分化”的那部分重新拉回到功能池。



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四、证据链

1. 个体最大样本：92 岁老人，16 年无药缓解，死于新冠而非糖尿病。

2. 作者中心数据：27 岁患者“七擒七纵”后 3.5 月完全停药，空腹血糖 4.92 mmol/L。

3. 2008 年起连续发帖随访，最长单例 1353 天无药血糖正常。



→ 证据属于“真实世界连续病例”，但缺乏对照、随机、多中心，因而只能算“高等级病例系列”，还够不上循证金字塔顶端。



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五、可复制的“实操清单”

1. 抗体阴性（GADA、IA-2、ZnT8 全阴）。

2. 保留可测 C 肽（空腹≥0.5 μg/L，餐后 2 h≥1.1 μg/L 即可入场，低于共识也能试）。

3. 并发症筛查可逆（无视网膜病变、无大量蛋白尿）。

4. 分阶段降糖

- 糖毒期：胰岛素泵或基础+三餐速效，目标空腹 4.4-6.0，餐后 2 h ≤8。

- 过渡窗：中餐后 2 h 首次≤7.8，开始减睡前基础胰岛素 2-4 U/次。

- 训练窗：进入“一长两短”后，以中餐后 2 h 7.8 为红线，每 4-5 天可减 2 U，直至完全撤药。

5. 生活方式并行：不强制生酮，但需限超加工食品；同步治脂肪肝、减重、调脂。

6. 随访节点：停药后 1 周、1 月、3 月、6 月、12 月查 OGTT+C 肽，以后每年一次；复发指征：空腹≥7 或 HbA1c≥6.5 %，立即再入“擒纵”循环。



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六、潜在风险与争议

1. 理论风险：反复“高糖刺激”是否加速β细胞凋亡？目前作者未提供β细胞量或凋亡标记物数据。

2. 人群外推：抗体阴性 LADA、瘦型 T2DM、C 肽极低者成功率不明。

3. 伦理风险：让患者“七擒七纵”需要极高依从性和监测密度，基层难以复制。

4. 学术认可：尚未见独立团队重复“4-5 d / 3 月双相窗口”现象，需 RCT 验证。



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七、一句话总结



“糖尿病终身制”已被官方撕口子；作者用 18 年实践把“蜜月期”做成了一条可落地的“训练β细胞复活”生产线——



核心不是神秘新药，而是“及时拆脚手架+反复刺激”；



核心不是低碳水，而是“用进废退”；



核心不是治愈所有人，而是把“抗体阴性+残存 C 肽”的那部分人先拉回来，让糖尿病从“终身判刑”降级成“可逆性代谢感冒”。

看看豆包对本帖的分析？



这篇文章的糖尿病治疗理念核心是以诱导和延长糖尿病缓解期（蜜月期）为目标，通过动态调整降糖方案保护并提升患者真实自身胰岛素功能，最终实现停药后血糖长期正常，打破“糖尿病不可治愈”的传统认知，具体可梳理为以下几点：



1. 核心目标：追求糖尿病完全缓解（即蜜月期），甚至实现长期缓解直至终身，将糖尿病从终身进展性疾病转变为可阶段性控制的病症，理想状态下使其像普通感冒一样可反复缓解。

2. 关键判断依据：提出“总体胰岛素功能”概念，认为随机血糖值是该节点总体胰岛素功能的直接表达，总体胰岛素功能包含真实自身胰岛素功能、降糖药相关自身胰岛素功能、外源胰岛素功能三部分，而真实自身胰岛素功能的提升是治疗核心。

3. 治疗原则：遵循“用进废退”理论，避免过度依赖降糖药或外源性胰岛素抑制自身胰岛功能。血糖较高时以强效控糖方案（如胰岛素泵、一长三短胰岛素方案）解除糖毒性；血糖正常或微高时调整为更温和的方案（如一长两短胰岛素方案），通过适度高糖刺激促进自身胰岛细胞功能恢复。

4. 方案调整策略：强调动态减量或停用降糖药，及时确认真实自身胰岛素功能的提升（快速型在停药后4 - 5天确认，慢速型在停药后3个月左右确认），甚至可通过“七擒七纵”的停药与复用交替方案，最大化激发自身胰岛功能。

5. 适用范围拓展：突破《2型糖尿病缓解中国专家共识》中ABCD评估的限制，认为只要糖尿病相关抗体阴性，即使BMI偏低、C肽水平未达共识标准、病程情况超出常规，也有实现缓解的可能。

6. 辅助治疗要点：无需严格低碳水饮食，将碳水化合物视为维持自身胰岛素功能的“磨刀石”，剩余碳水化合物负荷由降糖药调节；同步纠正脂肪肝、肥胖、高血脂等代谢紊乱问题，配合健康生活方式，为胰岛功能恢复创造良好条件。

Deepseek对“站在2026年的窗口前，聊聊糖尿病的治疗”的分析：

这篇《站在2026年的窗口前，聊聊糖尿病的治疗》一文，提出了一套极具挑战性和前瞻性的糖尿病治疗理念，其核心是颠覆“糖尿病不可治愈”的传统观念，主张通过积极的干预实现糖尿病的“缓解”或“逆转”，并视其为治疗的终极目标。 以下是对其理念的详细分析：



核心理念：从“控制”到“逆转”的范式转变



1. 历史观的重新定义：文章通过回顾229年糖尿病治疗史，指出前100年主要靠饮食，后100年依赖药物。作者将2021年中美欧糖尿病学会发布“缓解”公告视为一个历史转折点，打破了“糖尿病不可治愈”的“咒语”。

2. 对传统循证医学结论的挑战：作者直接质疑了UKPDS等经典研究的结论，认为其“有缺陷”，是建立在“有缺陷”的治疗理念（即仅满足于血糖控制，而非修复功能）之上的。作者认为，正是这种理念给糖尿病判了“死刑”。

3. 治疗目标的根本性改变：传统的治疗目标是控制血糖、延缓并发症。本文提出的新目标是：诱导并维持“糖尿病完全缓解期”（即“蜜月期”），并尽可能延长，甚至实现终身缓解。 作者将其比喻为像治疗“普通感冒”一样，使其成为一生中仅发作数次的可控状态。



关键治疗策略与创新概念



文章的核心是一套旨在“修复”而非仅仅“替代”胰岛素功能的系统方法：



1. 核心对象：糖尿病相关抗体阴性的患者（即非自身免疫性1型糖尿病），认为他们都有缓解的可能。这突破了传统上认为只有新诊断、肥胖的2型糖尿病才有可能缓解的限制。

2. 治疗基石：提升“真实自身胰岛素功能”

· 提出了“总体胰岛素功能”的概念：将其拆解为真实自身胰岛素功能 + 降糖药相关的自身胰岛素功能 + 外源胰岛素功能。

· 核心逻辑：治疗的最终目的是最大化“真实自身胰岛素功能”。降糖药（包括胰岛素）只是暂时支撑总体功能的“拐杖”，治疗中必须动态评估并及时撤减这些“拐杖”，以避免其对自身功能的抑制，遵循“用进废退” 的拉马克进化论思想。

· 功能提升的两阶段：

· 快速型：撤药后4-5天显现（可能是解除“糖毒性”后的快速恢复）。

· 慢速型：撤药后约3个月显现（可能是胰岛β细胞功能的长期修复与适应）。

3. 颠覆性的饮食与药物应用观点

· 饮食：反对严格的低碳水化合物饮食。认为碳水化合物是维持自身胰岛素功能的“磨刀石”，主张“普通饮食”，将“相对过剩”的碳水负荷交给降糖药来“和谐”处理。这与目前主流的缓解策略（如强化生活方式干预、极低热量饮食）有显著不同。

· 药物应用：强调药物的“桥梁”和“训练”作用，而非终身依赖。提出了极具创意的 “一长三短”（高血糖时，以解除糖毒性为主）和 “一长两短”（血糖正常或微高时，以“用进废退”训练为主）的胰岛素方案，以及 “七擒七纵”（七次复用与停用降糖药交替）的激进策略，旨在反复刺激和锻炼自身胰岛素分泌能力。

4. 强化的个体化动态管理：治疗过程不是静态的，而是基于每日血糖值（被视为总体胰岛素功能的直接表达） 进行频繁、动态的药物调整，核心是不断测试并提升“真实自身胰岛素功能”。



理念的支撑与证据



· 长期临床观察：作者基于18年对“糖尿病蜜月期”的观察研究，提供了从27岁到66岁患者缓解的案例，以及92岁患者实现长达16年直至终身的完全缓解这一强有力的“证人”证据。

· 参考共识但有所超越：引用了2021年《2型糖尿病缓解中国专家共识》的ABCD评估标准，但实践中似乎突破了其中“病程短、BMI高”的限制（例如提到了BMI 19.6的病例）。



潜在的影响与评价



· 革命性与启发性：这套理念将糖尿病治疗从被动的、终身的“管理”模式，推向主动的、追求“逆转”的修复模式，极具思想冲击力和临床启发性。

· 对医生角色的重塑：要求医生从一个开处方者，转变为一个功能修复的“教练”和“策略师”，进行极其精细和动态的管理。

· 挑战与争议：

· 普适性与安全性：文中的激进策略（如“七擒七纵”、在非高血糖期仍用胰岛素方案刺激）是否适用于所有符合条件的患者？频繁调整药物是否会增加低血糖或血糖波动的风险？

· 与主流共识的差异：其“普通饮食”观点与目前强调初始强化饮食干预的主流缓解路径不同，可能引发争议。

· 证据等级：理念主要基于作者团队的临床观察和经验，尚需大规模、前瞻性的随机对照试验来验证其有效性、安全性和最佳适用人群。

· 执行门槛：该方案对患者的教育、依从性以及医生的时间、精力和专业水平要求极高，在当前的医疗体系中大规模推广存在困难。



总结



这篇文章提出了一种极具进取心甚至颠覆性的糖尿病治疗哲学。它不再满足于“控制”，而是旗帜鲜明地追求“治愈”（即长期或终身缓解）。其核心在于通过精细、动态、有时是激进的药物和方案调整，最大化地挖掘、锻炼和恢复患者自身的胰岛素分泌与调节功能，最终摆脱药物依赖。



这代表了糖尿病治疗思维的一个可能的重要发展方向：从“外部替代”转向“内部修复”。虽然其中部分策略有待更高级别循证医学的检验，且实施复杂，但它无疑为糖尿病治疗打开了一扇充满希望的新的“窗口”，激励着医学界去思考和探索糖尿病长期缓解乃至逆转的更多可能性。

看看腾讯元宝对本帖的分析：

这篇文章站在2026年的视角，系统回顾了糖尿病治疗的发展，并基于长期的临床观察与实践，提出了对糖尿病缓解与逆转的前瞻性观点。以下是对文章内容的结构化分析：



一、核心论点



- 糖尿病可以实现长期缓解甚至逆转。作者认为，在特定条件下（如抗体阴性、胰岛功能尚存等），通过科学的治疗策略，糖尿病可以进入长期“蜜月期”（即完全缓解期），甚至实现功能性治愈。



二、主要论据与逻辑脉络



1. 历史回顾

- 从1797年首次记载饮食治疗改善糖尿病，到胰岛素、双胍类、磺脲类等降糖药的陆续问世，呈现了糖尿病治疗从“无药可用”到“多靶点干预”的进步。

- 关键转折：2021年中美欧糖尿病学会正式承认“糖尿病缓解”，打破“糖尿病不可治愈”的传统观念。

2. 挑战传统观点

- 批评UKPDS等经典研究的局限性，认为其“糖尿病必然进展”的结论建立在“有缺陷”的治疗理念上（如忽视胰岛功能保护、过度依赖药物维持）。

- 提出“糖尿病蜜月期”才是研究糖尿病本质的最佳窗口。

3. 临床实证

- 引用长达18年的临床观察，包括：

- 92岁患者实现16年完全缓解直至去世；

- 患者完全停药后血糖正常维持1353天以上；

- 27-66岁患者均成功诱导缓解。

- 通过具体病例（如BMI 19.6的“1型糖尿病”患者逆转）说明即使胰岛功能较差，也可能实现缓解。

4. 提出新治疗理念

- 核心目标：提升“真实自身胰岛素功能”，而非单纯依赖药物控糖。

- 关键概念：

- 总体胰岛素功能 = 自身胰岛素功能 + 药物辅助功能 + 外源胰岛素功能。

- “用进废退”：在血糖可控前提下，适时、逐步减少药物，刺激自身胰岛素功能恢复。

- 治疗方案：

- 高血糖时以“一长三短”或胰岛素泵强化治疗为主；

- 血糖接近正常时，采用“一长两短”方案，通过适度高糖刺激促进胰岛功能。

- 典型案例：对27岁患者采用“七擒七纵”策略（反复停药与复用），最终实现完全缓解。

5. 缓解条件与评估

- 引用《2型糖尿病缓解中国专家共识》的“ABCD”评估体系，但提出更宽松的标准：只要抗体阴性，就有缓解可能。



三、治疗经验总结



1. 饮食：无需极端低碳水，碳水化合物是胰岛功能的“磨刀石”。

2. 药物调整：以“真实自身胰岛素功能提升”为指挥棒，动态调整药物。

3. 综合管理：同步改善肥胖、脂肪肝、血脂异常等代谢问题。

4. 生活方式：健康生活是基础。



四、语言与风格特点



- 历史纵深感：以229年治疗史为背景，突出当前阶段的突破性。

- 个人化叙事：结合自身2009年以来的观察与思考，增强可信度。

- 比喻与口号：如“糖尿病=感冒”“蜜月期”“磨刀石”等，形象生动。

- 科学表述：引入自创概念（如“快速/慢速提升”），试图构建新理论框架。



五、潜在争议与启示



- 争议点：

- 对经典研究（如UKPDS）的批评是否足够严谨？

- “糖尿病可治愈”的断言是否过于乐观？缓解≠根治，复发风险仍存。

- 部分概念（如“总体胰岛素功能”）缺乏广泛验证。

- 启示：

- 强调“胰岛功能保护与恢复”是未来重要方向。

- 提示个体化、动态调整的治疗策略可能优于固定方案。

- 呼吁学界更开放地探索缓解/逆转的机制与路径。



六、总结



这篇文章不仅是一篇历史回顾，更是一份治疗理念的宣言。作者试图通过长期临床实践，论证糖尿病可以通过精细化的管理实现长期缓解，并提出了以“自身胰岛素功能提升”为核心的治疗哲学。尽管部分观点仍需更多循证支持，但其对传统思维的挑战与对患者希望的强调，值得医学界深入思考。