抗生素将由当前的第一主角转变成路人甲乙丙的角色！

admin

抗生素将由当前的第一主角转变成路人甲乙丙的角色！【低聚果糖治疗慢性阻塞性肺病一例报告】
赵XX，女，72岁，汉族，江苏徐州人。反复咳嗽、咳痰、气喘50余年，加重10年伴双下肢水肿、有时不能平卧。曾服用过氨茶碱、茶碱缓释片、沙丁胺醇气雾剂、必漱平、咳必清、地高辛、螺内酯、速尿、人血丙种球蛋白、多种抗生素，少量使用过地塞米松、西地兰、环磷腺苷葡胺、左卡尼汀、米力农、白蛋白。最近10年因感冒诱发的严重的心衰发生过3次，仅2012年中，分别于5月份和8月份发作2次。由于自身免疫力差，所以经常患感冒！发生感冒时，两肺可闻及满布的哮鸣音！呼气相明显，即使在非感冒时，也可闻及满肺呼气相的哮鸣音！患者2012年5月7日因感冒诱发咳嗽、咳痰、气喘加重，并伴有纳差、恶心、呕吐。入院诊断：1.高血压病2级（极高危）：①高血压性心脏病;②心律失常;心房颤动;③心功能Ⅳ级.2.慢性阻塞性肺病（急性加重期）。查体：T：36.4°P：98次/分 R：26次/分 BP：150/110mmHg。 血尿便三大常规均正常。肝、肾功能报告：无异常。心肌酶谱：无异常。电解质报告：钾：3.32mmol/L，氯：95.2 mmol/L，二氧化碳结合率：32.0 mmol/L。动脉血气分析报告：PH：7.45， 动脉血CO2分压：46.4 mmHg， 动脉血氧分压：46 mmHg， 实际碳酸根：32.5 mmol/L， 实际碱剩余：8 mmol/L， 动脉血氧饱和度：82%， 血浆CO2总含量：34 mmol/L， 钾：3.4 mmol/L， 钠：140 mmol/L，离子钙：0.87 mmol/L， 血红蛋白：150g， 红细胞压积：44%。心脏超声提示：1.左房增大（左房内径：50mm），中度二尖瓣反流。2.左室心肌肥厚（左室收缩末期内径37mm；室间隔厚度：12mm；左室后壁厚度13mm）。3.右室稍大（右室内径：26mm），中度三尖瓣返流，返流速度约3.47m/s，连续多普勒估测肺动脉收缩压约58mmHg, 轻中度肺动脉高压。4.主动脉瓣瓣叶增厚钙化伴轻度反流。5.左心功能降低（左室收缩功能参数：EF：44% FS：22% EDV：205ml；ESV：115ml；SV：90ml左室舒张功能参数：E峰： 0.95m/s； A峰：消失）。 6. 房颤心率。 肝胆胰脾肾彩超未见明显占位声像。胸部X片：心影饱满增大，双侧少量胸腔积液可能。(20年前X胸片曾诊断为慢阻肺征象，肺气肿)。心电图：1.房颤心率，2.不完全性右束支传导阻滞，3.V1-V4R波上升不良， 4. T波改变。空腹血浆葡萄糖：6.85 mmol/L。糖化血红蛋白：5.7%。甲肝、乙肝三对、丙肝报告：HBSAb阳性。血浆D-二聚体：0.63mg/L。C反应蛋白：3.4mg/L。同型半胱氨酸：12.3μmol/L。经吸氧、强心、利尿、降压等对症治疗11天病情好转出院。出院带药：1.拜阿司匹林0.1 qd; 2.螺内酯20mg qd; 3.呋塞米20mg qd; 4.地高辛0.125mg qd 5.缬沙坦80mg qd。曾予复检查体：两肺仍可闻及呼气相明显的哮鸣音！维持出院医嘱治疗至2012年8月10日再次因感冒诱发心衰加重。入院诊断：1.高血压病2级（极高危）：①高血压性心脏病;②心律失常;心房颤动;③心功能Ⅳ级.2.慢性阻塞性肺病（急性加重期），查体：T：36.4°P：170次/分 R：26次/分BP：135/110 mmHg。经吸氧、强心、利尿、降压、解痉、抗炎等对症治疗住院8天病情好转出院。出院带药：1.拜阿司匹林0.1 qd; 2.螺内酯20mg qd; 3.呋塞米20mg qd; 4.地高辛0.125mg qd 5.缬沙坦 80mg qd; 6.茶碱缓释片0.1 bid; 7.莫沙必利5mg tid; 8.奥美拉唑20mg bid. 出院后，纳差、恶心症状1周后逐渐消失，自行停服莫沙必利5mg tid及奥美拉唑20mg bid。曾给予复检查体：两肺仍可闻及呼气相的哮鸣音！一直维持出院医嘱治疗至2012年11月份，由于便秘，加用了一种具有润肠通便作用的功能食品低聚果糖，在每日口服55%的低聚果糖30ml的17个月里，患者的便秘症状很快消失！未发生过一次感冒及心衰、呼衰加重！患者4月前复检查体：两肺呼吸音稍粗，未闻及哮鸣音！停止服用茶碱缓释片0.1 bid后，至今一直都未闻及哮鸣音！2014年2月21日复查心脏超声提示：1.左房增大（左房内径：45mm），轻度二尖瓣反流。2.左室心肌不厚（左室收缩末期内径32mm；室间隔厚度：9mm；左室后壁厚度9mm）。3.右室正常大小（右室内径： 25mm）,轻度三尖瓣返流，返流速度约2.42m/s，连续多普勒估测肺动脉收缩压约33mmHg。4.主动脉瓣叶增厚、回声增强，二尖瓣叶增厚、回声增强。5.左室收缩功能尚好（左室收缩功能参数：EF：60% FS：31% EDV：105ml；ESV：42ml；SV：63ml左室舒张功能参数：单峰： 0.87m/s 组织多普勒显像： 单峰）。 6. 心律失常：房颤心率。当前治疗：1.拜阿司匹林0.1 qd; 2.螺内酯20mg qd; 3.呋塞米20mg qd; 4.地高辛0.125mg qd 5.缬沙坦 80mg qd。
讨论 慢阻肺病人由于自身免疫力下降及紊乱，导致患者容易感冒，而每次感冒都诱发了支气管痉挛，使肺动脉压力升高，加重心脏负荷，加重全心衰和呼衰。当前公认的对慢阻肺治疗原则是抗生素+激素+支气管解痉+对症+支持治疗。本例患者在50余年的慢阻肺病史中，尽管也曾经使用过人血丙种球蛋白、白蛋白等支持治疗！但是其治疗原则仍然以抗生素+激素+支气管解痉+对症治疗为主导，结果患者的免疫力越来越差，频发感冒，慢阻肺急性加重期发作频度越来越高，并发症也越来越重！从慢阻肺逐渐演变成肺心病、右心衰、呼衰，合并高血压又逐渐演变成高心、左心衰。本例患者由于便秘的原因每天口服55%的低聚果糖30ml，由于低聚果糖可以在肠道内选择性地增殖有益菌双歧杆菌同时抑制有害菌的生长[1]，同时双歧杆菌的增殖提高了机体的免疫力[2]，所以从2012年11月至今的17个月里，除便秘症状消失外，未发生过一次普通感冒及心衰、呼衰加重。一直合用拜阿司匹林、螺内酯、呋塞米、地高辛、缬沙坦，其中茶碱缓释片仅合用了13个月，在最近的4个月里，虽然停用了茶碱缓释片0.1 bid，也一直都未闻及两肺哮鸣音！并且心脏彩超也提示无肺动脉高压征象，左心功能尚好，EF：60%。其临床症状、体征及辅助检查均表明：以低聚果糖+对症治疗的疗效远好于以往以“抗生素+激素+支气管解痉+对症+支持治疗”为治疗原则的疗效。所以我认为使用低聚果糖+对症治疗的原则治疗慢阻肺病不失为一个好的选择！而长期以来我们所使用的对慢阻肺的公认的治疗原则：抗生素+激素+支气管解痉+对症+支持治疗，可能本身就是一个不周全地选择！众所周知，慢阻肺的患者往往都有漫长的几十年的病史，如果这些病患从治疗之初就能接受低聚果糖+对症治疗的治疗原则，那么，他们将能走出另外一种人生旅程！在此，我们有必要从新审视一下对慢阻肺病人的抗生素应用问题！1.抗生素在杀死有害菌的同时，也大量地杀死了人体肠道内的有益的双歧杆菌！由于双歧杆菌对食物的特嗜性，而现代人的饮食结构特征，给肠道内的双歧杆菌提供的食物十分缺乏!这本身就十分容易导致双歧杆菌数量下降！所以，使用抗生素所导致双歧杆菌的减少往往是终身的！慢阻肺病人存在着自身免疫力下降及紊乱这是毫无疑问的！而经过抗生素治疗的慢阻肺病人，由于双歧杆菌的减少进一步加重了患者自身免疫力下降及紊乱，则患者更加易于发生感冒，而每次感冒又易于诱发慢阻肺急性加重期发作并加重并发症！继而再使用抗生素治疗！使双歧杆菌数量再次减少！如此周而复始，恶性循环！将慢阻肺病人带进了一个漫长而痛苦的不归之旅！2.由于普通感冒的致病因子90%以上都是病毒！因而对于感冒的慢阻肺病人给予积极的抗生素治疗，弊大于利。3.对于一个反复长期使用抗生素的免疫力十分低下慢阻肺患者来说，其本身就是一个培养超级耐药细菌的温床。每一次呼吸道感染发作，大量的细菌繁殖，使用抗生素后，耐药性强的细菌往往就潜伏下来了，当下一次的呼吸道感染发作时，在大量繁殖的细菌群里，耐药性强的细菌的后代菌株数量将增加，如此反复锤炼，最后超级耐药细菌就横空出世了。
由于本例慢阻肺患者都是以心衰明显加重收治心内科治疗的，故呼吸专科的检查资料不全，但是在由于便秘的原因加用了功能食品低聚果糖的17个月中，观察到慢阻肺的病情得到了很好的控制！在此特别予以报告，希望有更多的同行给予关注。我认为治疗象慢阻肺这样反复急性发作的一类感染性疾病，比如：频发的普通感冒、慢性肠炎、慢性上呼吸道感染、慢性泌尿系感染、慢性胆囊炎、慢性中耳炎等等，如果积极地使用低聚果糖类的功能食品，那么抗生素将由当前的第一主角转变成路人甲乙丙的角色！这对于人类的健康是一个具有里程碑意义的事件！
参考文献
[1] CLAIRE L V. Carbohydrate preference, acid tolerance and bile tolerance in five strains of bifidobacterium. [J]. J Applied Microbiology, 2006,(100):846-853.
[2] DJOUZI A. Compared effects of three oligosaccharides on metabolism of intestinal microflora in rats inoculated with a human faecal flora. [J]. Br J Nutr, 1997,78(2):313-324.

admin

谢谢楼主的经验分享！虽然你的治疗思路与当前公认的治疗原则不一致！但仍不失为好贴！特别去万方医学网和中国知网搜索了一下！仅发现了一篇相关的文献：功能性低聚糖对COPD患者营养状况、免疫功能及肠道微生态影响的研究 。 我做了近30年的内科医生了，自以为对抗生素的临床使用也是很熟练了！可是看了楼主的帖子，也不免出了一身冷汗！我们可是抗生素使用的超级大国, 可是我们却常常遇到这样的窘态：某日，某某中学的高三某班，全班竟然同时有一半的学生患有感冒！这正常吗？什么原因？看来真是抗生素用多了的原因！

admin

这个病历的发现是在4个月前!当时也是因为续药治疗来门诊，顺手拿起听诊器听诊!结果很意外，原来满肺的哮鸣音全部消失了。于是嘱停止使用茶碱缓释片，观察至今都未听到哮鸣音。而患者自2012年8月18日出院后，过了半个月的时候曾经听到过一次满肺哮鸣音。我也以为这个哮鸣音会一直存在!因为是老病号，在既往的20多年里，哮鸣音从来就没消失过。而现在既不喘、又不咳、也不感冒了！堪称奇迹。我个人认为：微生态学应该成为５年医学院本科生的必修科目。不了解微生态学怎么能当个好医生？

admin

这个病例报告的发现是一个极偶然的事件！也就是在4个月前的一次听诊中偶然发现的！因为自2012年11月份，由于便秘，加用了一种具有润肠通便作用的功能食品低聚果糖，每日口服55%的低聚果糖30ml，患者的便秘症状很快消失！又因为低聚果糖的产品功能中又有增加免疫力的作用，所以患者一直坚持服用，而且在连续服用的17个月里未发生过一次感冒及心衰、呼衰加重！国内在低聚糖和COPD的相关性研究方面目前还是个空白！仅在2011年的上海交通大学医学院出版社的内科学硕士学位论文中有一篇：
《功能性低聚糖对COPD患者营养状况、免疫功能及肠道微生态影响的研究》 （万方医学网可查）这篇论文对低聚糖治疗COPD的作用是给予肯定的！尽管低聚糖的量用的较少、观察时间仅4个月、临床效果也不如本例表现得好！但是观察项目还是很全面的！

admin

从2012年11月至今，再也未因为气道感染，诱发心衰而住院！有过几次上呼吸道的感染出现咳嗽，黄痰，休息几天即可缓解。有半数的上感，虽然未服用抗生素也慢慢自行缓解。抗心衰治疗仍沿用2012年11月份以前使用的地高辛0.125--0.25mg/天（上感时增加量到0.25mg）和利尿剂。

个人观点！是抗生素的使用所引起的菌群失调，免疫力下降，把慢阻肺患者带进了一个难以抽身的泥潭之中。前面有战友以为仅仅是心衰得到控制的缘故！不敢苟同。

admin

低聚果糖治疗慢性阻塞性肺病近5年（2012-11至2017-9）小结！
1.每年仅有1-3次感冒发作！
2.未再次因感冒诱发上感，心衰而住院。
3.非感冒期间，两肺无明显哮鸣音。
4.治疗以强心，利尿（螺内酯20mg qd; 3.呋塞米20mg qd; 4.地高辛0.125mg qd）为主！低聚果糖长期食用。